03.02.2015 | Michał Ciszek

Choroby nerek w mukowiscydozie

Nerki są narządem odpowiedzialnym za usuwanie produktów przemiany materii, regulację gospodarki wodnej, elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, a także produkcję erytropoetyny – hormonu stymulującego wytwarzanie krwinek czerwonych w szpiku. Prawidłowe działanie nerek jest możliwe dzięki bardzo dużemu przepływowi krwi, która ulega przefiltrowaniu w  kanalikach nerkowych.
 
Przez nerki przepływa około 20% krwi pompowanej przez serce, co przy masie nerek stanowiącej 1-2% masy całego ciała sprawia, że są najbardziej ukrwionym narządem w ludzkim organizmie. W kłębuszkach nerkowych powstaje około 100 ml przesączu pierwotnego na minutę, co w ciągu doby daje zawrotną objętość ponad 140 litrów. Zdrowy człowiek wydala zwykle od 1 do 3 litrów moczu, w którym rozpuszczone są toksyczne produkty przemiany materii, co oznacza, że 99% pierwotnego przesączu jest wchłaniane zwrotnie przez kanaliki nerkowe. Zwrotnie wchłaniane są także przesączone w kłębuszkach: aminokwasy, glukoza, elektrolity itp. Komórki kanalików nerkowych wykonujące tak ekstremalną pracę wymagają bardzo dużego dopływu tlenu i są szczególnie wrażliwe na niedokrwienie oraz działanie substancji nefrotoksycznych.
 
Ocena czynności nerek
Powszechnie wiadomo, że parametrem określającym czynność nerek jest stężenie kreatyniny we krwi, jednak należy pamiętać, że zależy ono od wielkości masy mięśniowej pacjenta. Oznacza to, że zwłaszcza u pacjentów z obniżoną masą mięśniową stężenie kreatyniny może być prawidłowe mimo postępującego pogorszenia czynności nerek.
Podstawowym parametrem określającym czynność nerek jest wielkość filtracji kłębuszkowej oznaczana skrótem GFR przyjętym z języka angielskiego (Glomerular Filtration Rate). Wartość ta wyraża w mililitrach na minutę objętość pierwotnego przesączu powstającego w kłębuszkach na średnią, wyliczoną powierzchnię ciała pacjenta. Jak wspomniano wyżej, wynosi ona u osób zdrowych około 100 ml/ min/1,72 m2, jednak dopiero obniżenie tej wartości poniżej 60 ml/min/1,72 m2 jest podstawą do rozpoznania niewydolności nerek. 
 
Klasycznie GFR obliczano za pomocą określania tzw. klirensu kreatyniny z zastosowaniem metody polegającej na pomiarze stężeń kreatyniny we krwi i w moczu zebranego z całej doby. Ponieważ jest to metoda kłopotliwa i czasochłonna, obecnie wartość GFR oblicza się za pomocą odpowiednich wzorów uwzględniających stężenie kreatyniny we krwi, wiek, płeć i czasami także masę ciała pacjenta. We wszystkich stosowanych wzorach zakłada się jednak, że osoba ma normalną masę mięśniową i stan odżywienia, co u pacjentów z przewlekłymi chorobami może nie odpowiadać stanowi faktycznemu. Badania porównawcze wykazały, że zwłaszcza u pacjentów z obniżonym GFR określonym za pomocą precyzyjnych metod (np. scyntygrafii nerek) wyliczony GFR za pomocą dostępnych wzorów może zawyżać wartość filtracji kłębuszkowej. W sytuacjach granicznych warto korzystać także z tradycyjnej metody określania klirensu kreatyniny i porównywać wynik z uzyskanym za pomocą wzorów obliczeniowych.
 
 
W ocenie czynności nerek stosuje się także oznaczanie stężenia mocznika, który jest końcowym produktem przemiany białkowej wydalanym z moczem. Badanie to ma szczególne znaczenie w zaawansowanych okresach niewydolności nerek, kiedy jest wskaźnikiem zatrucia mocznicowego, jednak należy pamiętać, że stężenie mocznika we krwi zależy od wielkości podaży białka w diecie i może się istotnie różnić w kolejnych oznaczeniach. U pacjentów z potwierdzoną przewlekłą chorobą nerek należy także okresowo wykonywać oznaczenia stężenia elektrolitów (sodu, potasu, wapnia i fosforu), zasobu zasad (określającego stopień zakwaszenia organizmu), kwasu moczowego, a także stężenia witaminy D3 i parathormonu - hormonu odpowiedzialnego za gospodarkę wapniowo-fosforową i metabolizm kostny. Należy także pamiętać, że w bardziej zaawansowanych stadiach przewlekłej choroby nerek może występować niedokrwistość wynikająca z niedoboru erytropoetyny.
 
Bardzo istotnym, choć często lekceważonym testem określającym czynność nerek jest badanie ogólne moczu. Wartość ciężaru właściwego moczu określa w gramach ciężar 1 litra moczu i stanowi najczulszy wskaźnik uszkodzenia zdolności zagęszczania moczu, a więc pośrednio czynności kanalików nerkowych. Przykładowo, prawidłowa wartość ciężaru właściwego moczu oddanego po nocy powinna wynosić >1025. Powtarzające się niższe wartości mogą świadczyć o uszkodzeniu nerek, pod warunkiem, że mocz był pobrany z zachowaniem 8-godzinnej nocnej przerwy w przyjmowaniu płynów. W niektórych sytuacjach, np. w profilaktyce kamicy moczowej, zaleca się spożywanie płynów przed snem i w razie wybudzenia w nocy, tak aby ciężar właściwy moczu porannego był niższy niż 1015-1020. W badaniu ogólnym moczu należy zwrócić także uwagę na obecność glukozy, która w prawidłowym moczu nie powinna występować, oraz białka. W zależności od metody badania może być wykryta prawidłowa, niewielka ilość białka, ale tylko w granicy normy podanej na badaniu.
 
Kamienie moczowe
Kamica moczowa jest chorobą polegającą na tworzeniu złogów (kamieni) w układzie moczowym, może mieć przebieg bezobjawowy lub objawiać się kolką nerkową. Występuje u 1-5% populacji i dwukrotnie częściej dotyczy mężczyzn. Tworzenie kamieni nerkowych jest spowodowane nadmiernym zagęszczeniem w moczu substancji o właściwościach litogennych, czyli mogących odkładać się w postaci złogów. Prowadzą do tego zwykle dwa mechanizmy: zbyt mała podaż płynów oraz patologiczne zwiększenie stężenia substancji litogennych w moczu. Kamienie moczowe najczęściej składają się ze szczawianów lub fosforanów wapnia, rzadziej z kwasu moczowego czy fosforanu amonowo-magnezowego. Istnieją dowody na to, że kamienie nerkowe mogą częściej tworzyć się u pacjentów z mukowiscydozą. Dzieje się tak najczęściej z powodu zwiększonego stężenia szczawianów wchłanianych przez ścianę jelita do krwi, a następnie wydalanych przez nerki. Szczawiany w warunkach prawidłowych są wiązane w świetle jelita cienkiego z jonami wapnia i wydalane z kałem w postaci szczawianu wapnia. U pacjentów z mukowiscydozą, u których występują zaburzenia wydzielania enzymów trzustkowych, dochodzi do zaburzenia wchłaniania tłuszczów pokarmowych, które wiążą jony wapnia w jelitach, co w efekcie zwiększa wchłanianie niezwiązanych szczawianów. Inną przyczyną częstszego powstawania kamieni nerkowych może być nadmierne wydalanie wapnia przez nerki u pacjentów dłużej unieruchomionych lub stosujących przewlekle leki steroidowe lub moczopędne (furosemid).
 
Część pacjentów z kamicą moczową nie ma żadnych objawów, a rozpoznanie stawiane jest przypadkowo w trakcie diagnostyki obrazowej innych chorób. Najłatwiej dostępnym i najtańszym badaniem obrazowym jest ultrasonografia jamy brzusznej, przy czym należy pamiętać, że w celu prawidłowej oceny całych dróg moczowych pacjent powinien być badany na czczo. Czasami wykonywane są urografia lub tomografia komputerowa, w których poza oceną położenia kamieni w drogach moczowych potwierdza się lub wyklucza całkowite zamknięcie światła moczowodu oraz wskazuje ewentualne wady w budowie dróg moczowych, które predysponują do powstawania kamicy moczowej. W przypadku pacjentów z przeciwwskazaniami do podania kontrastu wykonuje się rezonans magnetyczny dróg moczowych.
 
W badaniu ogólnym moczu należy zwrócić uwagę na ciężar właściwy moczu (wysoki >1025 świadczyć może o odwodnieniu), stopień zakwaszenia moczu (pH<5 lub pH>7 wiąże się z łatwiejszym tworzeniem określonych złogów), ropomocz lub obecność związków nitrowych mogących świadczyć o zakażeniu układu moczowego.

Bardzo istotne jest zbadanie wielkości wydzielania substancji litogennych w moczu, takich jak: wapń, kwas moczowy, szczawiany. Można to zrobić, wykonując dobową zbiórkę moczu lub oznaczając stężenie w pojedynczej porcji moczu (zwykle drugiej w ciągu dnia) w przeliczeniu stężenia danej substancji na stężenie kreatyniny.
Do diagnostyki kamicy moczowej należy także badanie stężenia wapnia, fosforanów i magnezu, jak również kwasu moczowego, kreatyniny, dwuwęglanów, fosfatazy alkalicznej, a czasami także stężenia parathormonu (PTH) i witaminy D3 w surowicy krwi.
 
W miarę możliwości wydalony kamień powinien być poddany analizie spektrometrycznej, na podstawie której można poznać skład chemiczny złogu i wówczas zalecić pacjentowi stosowanie odpowiedniego leczenia i diety. Jest to szczególnie ważne u osób z nawracającą kamicą dróg moczowych.
 
 U pacjentów z nawrotami kamicy moczowej przede wszystkim należy zapobiegać powstawaniu kolejnych złogów. Przestrzeganie zaleconej profilaktyki zmniejsza ilość nawrotów poniżej 5%. W pierwszej kolejności pacjenci muszą pamiętać o konieczności picia dużej ilości płynów. Pośrednią kontrolą stosowania zaleconej profilaktyki może być badanie gęstości względnej moczu (zalecana <1015 g/l) za pomocą np. pasków testowych. Dieta powinna zawierać mniejsze ilości białka zwierzęcego, soli kuchennej, soków jabłkowego i grejpfrutowego. Pacjenci ze złogami szczawianowymi powinni wprowadzić dietę ubogoszczawianową oraz stosować magnez i cytryniany będące inhibitorami litogenezy.
Rozpoznanie zakażonych złogów uzasadnia również usuwanie każdego nowopowstającego złogu. Istnieją dane, że niektóre szczepy bakteryjne występujące w prawidłowej mikroflorze jelitowej (Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilus, a zwłaszcza Oxalobacter formigenes) mogą metabolizować szczawiany w jelicie i zmniejszać w ten sposób ich wchłanianie. Ponieważ przewlekła antybiotykoterapia prowadzi do zaburzeń bakteryjnej flory jelitowej, stosowanie preparatów zawierających prawidłowe szczepy bakterii jelitowych w trakcie i po leczeniu może zmniejszać ryzyko tworzenia złogów moczowych.
 
Nefrotoksyczność leków
Niektóre leki stosowane przewlekle w leczeniu pacjentów z mukowiscydozą mogą prowadzić do przejściowego lub przewlekłego uszkodzenia czynności nerek. Najwięcej przypadków nefrotoksyczności odnotowuje się przy stosowaniu antybiotyków aminoglikozydowych, kolistyny, niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz cyklosporyny.
Antybiotyki aminoglikozydowe takie jak: tobramycyna, amikacyna, gentamycyna są szczególnie zalecane u pacjentów z mukowiscydozą w przypadkach zakażeń układu oddechowego wywołanych przez Pseudomonas aeruginosa, dlatego należy zawsze rozważyć unikanie ich w leczeniu, jeżeli nie ma dowodów na zakażenie tym patogenem. Mechanizm działania nefrotoksycznego wynika z gromadzenia się leków w wysokich stężeniach w komórkach kanalików nerkowych, co prowadzi do uszkodzenia struktur wewnątrzkomórkowych. Jeżeli jednak istnieje konieczność zastosowania tej grupy antybiotyków, należy zawsze dostosować ich dawkę do obliczonej wielkości filtracji kłębuszkowej GFR (zob. wyżej). Niezależnie od dostosowania dawki do czynności nerek, wskazane jest monitorowanie stężenia aminoglikozydów we krwi, początkowo co 2-3 dni, następnie przynajmniej raz w tygodniu. W miarę możliwości należy także unikać łączenia antybiotyków aminoglikozydowych z kolistyną i innymi potencjalnie nefrotoksycznymi lekami.
 
Antybiotyki aminoglikozydowe działają najlepiej bakteriobójczo, gdy osiągają odpowiednio szybko wysokie stężenie we krwi, z kolei działanie nefrotoksyczne jest tym częstsze, im dłuższy jest czas krążenia antybiotyku we krwi. Obserwacja ta stała się podstawą do stosowania antybiotyków aminoglikozydowych w odpowiednio wysokiej pojedynczej dawce w ciągu doby. Badania wykazały, że postępowanie takie jest równie skuteczne w leczeniu zakażenia przy jednoczesnym minimalizowaniu działań niepożądanych.
Nie ma natomiast dowodów, że antybiotyki stosowane w inhalacjach (takie jak tobramycyna) mają długofalowy, szkodliwy wpływ na czynność nerek.
 
Lekami o potencjalnym działaniu nefrotoksycznym są także niesteroidowe leki przeciwzapalne (tj.: diklofenak, ketoprofen, ibuprofen i inne) oraz powszechnie stosowany lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy, jakim jest paracetamol. Mechanizm działania nefrotoksycznego polega głównie na hamowaniu syntezy substancji naczyniorozkurczowych i zaburzeniu przepływu krwi w nerkach. Leki te mogą być bezpiecznie stosowane, o ile są stosowane krótko w terapii ciągłej (kilka dni) lub jak najrzadziej i możliwie nieregularnie w terapii przewlekłej.
U pacjentów z mukowiscydozą po przeszczepieniu płuc zwykle stosowana jest w leczeniu immunosupresyjnym cyklosporyna - lek o przewlekłym działaniu nefrotoksycznym. Niewydolność nerek występuje u kilkunastu procent pacjentów po przeszczepieniu płuc. Podstawowym działaniem zapobiegającym występowaniu tego powikłania jest ścisłe monitorowanie stężenia i minimalizacja dawki cyklosporyny oraz unikanie innych potencjalnie nefrotoksycznych leków. Należy pamiętać, że niektóre leki, tj.: antybiotyki makrolidowe (klarytromycyna, azytromycyna) i azolowe leki przeciwgrzybiczne (flukonazol, ketokonazol), stosowane razem z cyklosporyną mogą wielokrotnie zwiększać jej stężenie we krwi, doprowadzając nawet do ostrej niewydolności nerek. Takrolimus stosowany obecnie coraz częściej w leczeniu po przeszczepieniu płuca także nie jest pozbawiony działań nefrotoksycznych.
 
Ostra, polekowa niewydolność nerek przebiega zwykle z istotnym zmniejszeniem ilości oddawanego moczu i często groźnymi dla życia zaburzeniami elektrolitowymi i kwasicą, wymagającymi leczenia dializacyjnego. Zazwyczaj jednak po odstawieniu czynników nefrotoksycznych czynność nerek poprawia się, a nawet powraca do normy. Przewlekłe polekowe uszkodzenie nerek może przebiegać podstępnie, bez uchwytnych objawów we wczesnym okresie, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie czynności nerek (zob. wyżej). Należy podkreślić, że nefrotoksyczność leków szczególnie często ujawnia się w przypadkach odwodnienia organizmu, dlatego najprostszą metodą profilaktyczną jest odpowiednia podaż płynów i prowadzenie ścisłego bilansu płynów w okresach stosowania tych leków.
 
Nefropatia cukrzycowa
Częstość rozpoznawania cukrzycy rośnie wraz wiekiem u pacjentów z mukowiscydozą i według niektórych badań może sięgać nawet 50% u osób dorosłych. Nefropatia cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną przewlekłej choroby nerek w ogólnej populacji. We wczesnym okresie nefropatii cukrzycowej jedynym objawem może być zwiększenie wydalania albumin z moczem tzw. mikroalbuminuria. W warunkach prawidłowych niewielka ilość albumin jest wydalana z moczem, jednak gdy wielkość albuminurii przekracza 15mg/l, może być to wczesnym wskaźnikiem uszkodzenia nerek.
Mikroalbuminuria może także pojawiać się w zaostrzeniach stanów zapalnych, dlatego nieprawidłowy wynik należy kilkakrotnie potwierdzić. W późniejszym okresie nefropatii cukrzycowej zwykle pojawia się istotny białkomocz i stopniowo rozwija się niewydolność nerek. Pacjenci z cukrzycą powinni mieć wykonywane rutynowo, raz do roku, badania przesiewowe w kierunku choroby nerek. Leczenie polega na dobrej kontroli metabolicznej, co należy określać nie tylko przez pomiary glikemii wykonywane samodzielnie przez pacjenta, ale także powtarzane co kilka miesięcy oznaczanie wartości hemoglobiny glikowanej i profilu lipidowego. Konieczna jest także ścisła kontrola ciśnienia tętniczego, które nie powinno przekraczać wartości 130/80 mmHg. Lekami z wyboru są tzw. inhibitory konwertazy angiotensyny lub sartany, które nie tylko obniżają wartości ciśnienia tętniczego, ale także zmniejszają ilość białka przesączanego przez uszkodzoną błonę filtracyjną kłębuszków nerkowych. Udowodniono, że takie leczenie spowalnia progresje choroby nerek u pacjentów z nefropatią cukrzycową.
 
Amyloidoza nerek
Niektóre białka mają specyficzne właściwości, polegające na zdolności do łączenia cząsteczek tych białek w duże, trudne do rozpuszczenia złogi, określane jako amyloid. Nadmierna produkcja takich białek w niektórych chorobach prowadzi do odkładania się złogów amyloidu w różnych narządach. W przebiegu przewlekłych chorób zapalnych dochodzi do nadprodukcji białka SAA (serum amyloid A), które jest tzw. białkiem ostrej fazy, czyli biorącym udział w procesach zapalnych. Długo utrzymujące się podwyższone stężenie SAA we krwi prowadzi do tworzenia złogów w kłębuszkach nerkowych, które uszkadzają strukturę błony filtracyjnej, co doprowadza do przesączania białek w kłębuszkach i ich utraty z moczem. Podstawową metodą leczenia amyloidozy nerek jest zmniejszenie produkcji SAA poprzez hamowanie procesu zapalnego. W licznych doniesieniach opisywano stopniowe zmniejszanie się złogów amyloidu i redukcję białkomoczu u pacjentów z chorobami reumatycznymi czy ogniskami zapalnymi w efekcie skutecznego leczenia. W przypadku pacjentów z mukowiscydozą zwykle nie ma możliwości skutecznego i trwałego zahamowania procesu zapalnego, co prowadzi do powtarzalnych wzrostów stężenia SAA i powstawania złogów amyloidu. W leczeniu, podobnie jak w cukrzycy, stosuje się leki nieswoiście zmniejszające białkomocz, tj. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i sartany. Trwają badania kliniczne nad lekiem hamującym tworzenie się złogów amyloidu (eprodisat), które mają wykazać skuteczność jego stosowania w amyloidozie nerek.
 
 
Kłębuszkowe zapalenia nerek
Zapalenia kłębuszków nerkowych prowadzą do uszkodzenia błony filtrującej kłębuszków, co powoduje pojawienie się białkomoczu, krwinkomoczu i w znacznej części przypadków prowadzi do niewydolności nerek. Utrata białka z moczem może być tak duża, że dochodzi do zmniejszenia stężenia białka (głównie albumin) we krwi, powstawania obrzęków i wtórnej hipercholesterolemii. Stan taki określa się terminem zespołu nerczycowego. Kłębuszkowe zapalenia dzieli się na pierwotne, tzn. rozwijające się bez znanej przyczyny, i wtórne. Do przyczyn wtórnych kłębuszkowych zapaleń nerek zalicza się przewlekłe stany zapalne, niektóre zakażenia wirusowe, choroby reumatyczne i inne. Przewlekłe, nawracające zakażenie dróg oddechowych może prowadzić do rozwoju kłębuszkowych zapaleń nerek, najczęściej do tzw. nefropatii IgA. Ten typ zapalenia kłębuszków nerkowych wiąże się z odkładaniem nieprawidłowej immunoglobuliny IgA w strukturach kłębuszka. Ponieważ IgA jest podstawowym typem immunoglobuliny występującej w drogach oddechowych, przewlekłe zapalenie u osób z genetycznie uwarunkowanym tworzeniem nieprawidłowej cząsteczki IgA może wywoływać zmiany zapalne w kłębuszkach.

Zwykle objawem rozwijającej się nefropatii IgA jest makroskopowy (widoczny) lub mikroskopowy (tzn. stwierdzany tylko w badaniu moczu) krwiomocz oraz różnego stopnia białkomocz, często pojawiający się w trakcie lub w krótkim czasie po infekcji. Należy także pamiętać, że pojawienie się nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza u osoby młodej, może być pierwszym objawem rozwijającego się kłębuszkowego zapalenia nerek. Ponieważ obraz kliniczny kłębuszkowych zapaleń nerek może być podobny do uszkodzenia nerek w przebiegu nefropatii cukrzycowej lub amyloidozy, pewne rozpoznanie można postawić dopiero na podstawie biopsji nerki.
 
Leczenie kłębuszkowych zapaleń nerek u pacjentów z mukowiscydozą jest trudne, ponieważ wymaga stosowania leków immunosupresyjnych, które mogą zwiększyć ryzyko zakażeń, co uruchamia błędne koło chorobowe. Donoszono o skuteczności stosowania omega-3 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w leczeniu nefropatii IgA, jednak badania nie potwierdziły w sposób jednoznaczny korzystnych efektów takiej terapii.
 
Podstawą leczenia, tak jak w przypadkach nefropatii cukrzycowej i amyloidozy, jest stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny i (lub) sartanów, celem normalizacji ciśnienia tętniczego i zmniejszenia białkomoczu.

Michał Ciszek
Klinika Immunologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych,
Warszawski Uniwersytet Medyczny



Artykuł pochodzi z czasopisma Mukowiscydoza nr 37

Wszelkie materiały PTWM zamieszczone w serwisie ptwm.org.pl chronione są przepisami ustawy z dnia 4 lutego 1994 r. o prawie autorskim i prawach pokrewnych oraz ustawy z dnia 27 lipca 2001 r. o ochronie baz danych. Prośby o zgodę na przedruk artykułów z czasopisma Mukowiscydoza i/lub z serwisu ptwm.org.pl na innych stronach i blogach, prośby o patronaty medialne, organizowanych wydarzeniach itd., prosimy przesyłać na adres: poczta@ptwm.org.pl




Komentarze KOMENTARZE
Zapraszamy też do dyskusji na Facebooku



Twoje imię lub nick 
Twój komentarz

Publikowane komentarze są prywatnymi opiniami użytkowników portalu. Redakcja portalu ptwm.org.pl zastrzega możliwość usuwania lub edycji komentarzy reklamowych, obraźliwych, szkalujących i naruszających ogólnie przyjęte normy współżycia społecznego. Komentarze publikowane są po akceptacji moderatora.

Zobacz także


2017-10-02
   

Podziękowania za ufundowanie lodówek



W imieniu pacjentów Centrum Leczenia Mukowiscydozy i Zespołu Centrum w Dziekanowie Leśnym serdecznie dziękujemy panu Mateuszowi Majewskiemu za ufundowanie 12 lodówek. Dzięki temu hojnemu darowi każdy z pokojów Centrum został zaopatrzony w lodówkę - ku radości ... czytaj całość
  

2017-09-27
   

Warsztaty fizjoterapeutyczne ,,Najnowsze trendy w światowej fizjoterapii



Podkarpacka Grupa Wsparcia PTWM Serdecznie zaprasza rodziców chorych na mukowiscydozę z Podkarpacia i nie tylko na warsztaty fizjoterapeutyczne z mgr.Mikołajem ... czytaj całość
  

2017-09-01
   

Rok szkolny



Kochani, zbliża się nowy rok szklony. Wszystkim uczniom, zarówno tym debiutującym jak i kontynuującym naukę życzymy samych sukcesów. Informujemy, że na naszej stronie internetowej można pobrać informację o mukowiscydozie kierowaną do nauczycieli. Wierzymy, że zbiór porad pomoże ... czytaj całość
  

2017-08-21
   

Sportowa rehabilitacja chorych na mukowiscydozę - przedłużenie terminu rekrutacji uczestników projek



... czytaj całość
  

2017-08-03
   

Sportowa rehabilitacja chorych na mukowiscydozę



... czytaj całość
  
Więcej: Informacje o chorobie

 
 

  AKTUALNOŚCI

  - Podziękowania za ufundowanie lodówek 2017-10-02
  - Warsztaty fizjoterapeutyczne ,,Najnowsze trendy w światowej fizjoterapii 2017-09-27
  - Rok szkolny 2017-09-01
  - Sportowa rehabilitacja chorych na mukowiscydozę - przedłużenie terminu rekrutacji uczestników projek 2017-08-21
  - Sportowa rehabilitacja chorych na mukowiscydozę 2017-08-03
  - Resource Diabet Plus 2017-07-18
  - Jubileusz XXX- lecia PTWM 2017-06-28
  - Nowy Prezes PTWM 2017-06-21
  - Wyniki wyborów Prezesa Zarządu PTWM 2017-06-19
  - Program szkolenia w Falentach 2017-06-02

  Szkolenie Falenty 2017

  - Program szkolenia w Falentach 2017-06-12
  - XVIII ZWYCZAJNE WALNE ZEBRANIE CZŁONKÓW PTWM 2017-04-14

  KONFERENCJE, WARSZTATY (zapisy)

  - Postępowanie żywieniowe w mukowiscydozie 18.02 2017-02-06
  - Konferencja naukowa MUKOWISCYDOZA- DIAGNOZA I TERAPIA 2016-11-22
  - Domowa rehabilitacja chorych na mukowiscydozę z województwa kujawsko-pomorskiego 2016-05-06
  - Spotkanie z Marszałkiem Adamem Struzikiem w Szpitalu w Dziekanowie Leśnym 2016-04-21
  - 28.04. Mazowiecka Grupa Wsparcia 2016-04-18
  - Warsztaty fizjoterapeutyczne i żywieniowe dla rodziców chorych na mukowiscydozę w Poznaniu 2016-04-18
  - OGŁOSZENIE O REKRUTACJI DO PROJEKTU Drużyna Muko 2016-04-07
  - OGŁOSZENIE O REKRUTACJI UZUPEŁNIAJĄCEJ DO PROJEKTU Kompleksowa rehabilitacja domowa chorych na muko 2016-04-04
  - NOWY PROJEKT BEZPŁATNE PORADNICTWO DLA CHORYCH NA MUKOWISCYDOZĘ współfinansowanie ze środków PEFRON 2016-04-01
  - DOMOWA REHABILITACJA CHORYCH NA MUKOWISCYDOZĘ Szkolenie dla pracowników (fizjoterapeutów) 2016-03-31

  BAZA WIEDZY

  - Zakażenia w mukowiscydozie - wskazówki dla osób biorących udział w wydarzeniach PTWM 2016-08-25
  - KOMPLEKSOWA OPIEKA NAD CHORYM NA MUKOWISCYDOZĘ- Program 2016-06-14
  - XVII ZWYCZAJNE WALNE ZEBRANIE CZŁONKÓW PTWM POŁĄCZONE Z WYBORAMI WŁADZ PTWM 2016-04-04
  - KOMPLEKSOWA OPIEKA NAD CHORYM NA MUKOWISCYDOZĘ 2016-04-04
  - :) 2016-01-22
  - Infekcje wirusowe układu oddechowego u chorych na mukowiscydozę 2015-10-29
  - Jak raczkujemy z dożylną antybiotykoterapią domową 2015-10-15
  - Indywidualny tryb nauczania 2015-10-07
  - Koncentratory tlenu stacjonarne w ramach NFZ 2015-05-06
  - Zespół uzależnienia od Internetu – epidemia XXI wieku? 2015-04-22