18.12.2014

Zakażenie Burkholderia cepacia w mukowiscydozie

Burkholderia cepacia jest istotnym patogenem w mukowiscydozie, od ponad dwudziestu lat coraz częściej izolowanym z plwociny chorych. Obecnie wiedza na temat tej bakterii jest dużo większa niż w roku 1984, kiedy po raz pierwszy została zidentyfikowana jako znaczący klinicznie patogen u pacjentów z mukowiscydozą. Pomimo to, że zazwyczaj dotyka tylko 5% do 10% osób chorych na CF, konsekwencje kolonizacji tym drobnoustrojem są nieprzewidywalne, z możliwością epidemicznego rozprzestrzeniania się . Medyczne konsekwencje obecności B. cepacia w drogach oddechowych powiązane są z gwałtownym pogorszeniem się funkcji płuc i wzrostem częstości hospitalizacji .
Co to jest Burkholderia cepacia?
 
Bakteria po raz pierwszy opisana została w 1950 r. przez Waltera Burkholdera jako patogen wywołujący zgniliznę cebuli. Długo znana była jako fitopatogen, czyli patogen atakujący rośliny. Pierwsza nazwa to Pseudomonas cepacia od łacińskiego nazewnictwa cepia cebula.
W kolejnych latach odkryto, że dawny gatunek B. cepacia składa się z kompleksu dziewięciu blisko spokrewnionych gatunków określanych jako "genomowary" (od I do IX).
Większość z genomowarów Burkholderia cepacia atakuje rośliny, jednak genomowar III (zwany B. cenocepacia) i genomowar II (B. multivorans) odpowiedzialne są za większość infekcji u chorych na mukowiscydozę .

 
Gdzie występuje?
 
B. cepacia występuje przede wszystkim w przyrodzie: w glebie przy korzeniach roślin, w środowisku wilgotnym, w osadach rzecznych, w wodzie .
 
Może nawet przetrwać i namnażać się w wodzie destylowanej i środkach dezynfekcyjnych . Potrafi przetrwać kilkanaście tygodni na powierzchniach skażonych plwociną.

 
Dlaczego jest taka niebezpieczna?
 
Cechuje ją wrodzona odporność na wiele antybiotyków i niektóre środki dezynfekcyjne . Jest oporna na penicylinę i może ją wykorzystywać jako pożywienie Penicylina, jak i wiele innych naturalnych antybiotyków, występuje w glebie, jest produkowana przez zasiedlające glebę grzyby. Z tego względu B. cepacia, jak i inne bakterie glebowe, ma naturalną odporność na większość silnych antybiotyków, niestety, również tych stosowanych w leczeniu chorych na mukowiscydozę (np . imipenem, cefalosporyny i fluorochinolony).
Może być jednym z czynników odpowiedzialnych za podwyższenie chorobowości i śmiertelności u pacjentów po przeszczepie płuc.
 
Ma niesamowitą zdolność do przeżycia i zaadoptowania się we wrogich środowiskach Zdarza się, że zakażając środki dezynfekcyjne, powodowała w szpitalach tzw "pseudoepidemie" Skóra chorego odkażana była przed nakłuciem żyły środkiem dezynfekcyjnym zakażonym B. cepacia. Skutkiem tego było przedostawanie się bakterii do butelki z posiewem krwi Wynik badania był dodatni i sugerował, że chory ma sepsę
B. cepacia nie wywołuje zakażenia u zdrowych ludzi. Jest bakterią oportunistyczną, czyli kolonizuje i wywołuje stan zapalny u osób z obniżoną odpornością, szczególnie często u pacjentów na oddziałach intensywnej terapii i oddziałach onkologicznych . Powoduje u nich zapalenia opon mózgowordzeniowych, płuc, wsierdzia, układu moczowego. Na oddziałach chirurgicznych, u pacjentów po ciężkich zabiegach może odpowiadać za zakażenia ran .
 
Wśród osób z prawidłową odpornością szczególnie podatni na zakażenia szczepami B. cepacia są chorzy na mukowiscydozę .

 
W jaki sposób można się zarazić?
Transmisja zakażenia B. cepacia może odbywać się na trzy sposoby:
  • bezpośrednie przeniesienie od jednego chorego na drugiego poprzez kontakt;
  • zakażenia szpitalne;
  • autoinfekcje.
 
Na postawie badań epidemiologicznych dużych grup chorych kontaktujących się ze sobą w szpitalu lub poza nim udowodniono przenoszenie się tego samego szczepu bakteryjnego od jednego chorego na mukowiscydozę na drugiego .
Wydzielina z dróg oddechowych chorych skolonizowanych przez B. cepacia zawiera bardzo dużą ilość tych bakterii . Kontakt z tą wydzieliną innego chorego prowadzi do zakażenia krzyżowego i bardzo wysokiego ryzyka transmisji zakażenia.
Bakterią można zarazić się też, przebywając w tym samym pomieszczeniu w czasie zabiegów fizjoterapeutycznych, w których biorą udział także chorzy z B. cepacia
 
Ślina jest materiałem bardzo zakaźnym, z którym można mieć kontakt podczas całowania, używania wspólnych sztućców, kubków, naczyń
 
Istnieje też potencjalne ryzyko zarażenia się od osób, które są nosicielami B. cepacia w bardzo wczesnym stadium, gdy nie hoduje się jej jeszcze w ich plwocinie i nie mają żadnych objawów chorobowych
 
Przy źle przeprowadzanym myciu i dezynfekcji sprzętu medycznego, szczególnie inhalatorów, może dojść do skażenia go bakteriami
 
Zdrowe osoby opiekujące się lub mające kontakt z chorym zainfekowanym B. cepacia nie mogą być skolonizowane przez te bakterie, nie mogą więc stać się ich nosicielami i tym samym źródłem zakażenia.
Można również być skolonizowanym B. cepacia poprzez zakażenie szpitalne . Ma to miejsce zwłaszcza u chorych sztucznie wentylowanych na oddziałach intensywnej terapii . Dochodzi do tego na skutek skażenia roztworów do iniekcji, nebulizatorów, środków dezynfekcyjnych .
B. cepacia może przeżyć długi czas w kroplach aerozolu Dłużej przeżywa w plwocinie chorych na mukowiscydozę niż w plwocinie czy ślinie innych osób .
 
Ponadto B. cepacia obecna w plwocinie, przeniesiona następnie na dłonie, jest zakaźna przez około 180 minut od momentu podania ręki, a po umyciu rąk kontaminowała nawet zlewy
Wykazano również, że B. cepacia przenosi się drogą po-wietrzną . W około 40% próbkach powietrza pobranych przed, w czasie i po fizjoterapii z pokoju chorych z B. cepacia wyhodowano tę bakterię .
 
 
Czy można zarazić się nią ze środowiska?
 
Szczepy B. cepacia odpowiadające za epidemiczne wystę-powanie zakażeń i ciężki przebieg zapaleń płuc u ludzi wykazały obecność wielu cech nie stwierdzanych wśród szczepów obecnych w środowisku . Jednak sporadyczne występowanie zakażeń u chorych na mukowiscydozę, którzy nigdy nie mieli kontaktu z innymi chorymi zakażonymi przez B. cepacia, potwierdza możliwość zakażenia się bakteriami obecnymi w środowisku. Kolejnym przykładem na to, że izolaty B. cepacia pochodzące ze środowiska mogą mieć patogenne właściwości dla człowieka, jest przypadek wojskowych odbywających służbę w lasach tropikalnych. Występowała u nich maceracja i zakażenie stóp przez B. cepacia, tzw "swamp foot". Spowodowane to było narażeniem nóg na długotrwale działanie wilgotnego środowiska .
Odwrotnie, izolaty B. cepacia pochodzące od człowieka mogą powodować zgniliznę cebuli, gdzie typowe dla tego zjawiska są izolaty występujące właśnie w środowisku naturalnym .
Większość szczepów środowiskowych należy do genomowaru I, podczas gdy bakterie powiązane z ciężkimi zakażeniami w mukowiscydozie należą do genomowaru III .
 
Udowodniono możliwość B. cepacia do adaptacji jako ludzki lub środowiskowy patogen .
Należy pamiętać, że bakteria ta występuje głównie w środowisku naturalnym, a w domach (zlewy, kanalizacja) spotyka się ją sporadycznie, znacznie rzadziej niż Pseudomonas aeruginosa.
Jednak w związku z wprowadzaniem B. cepacia do gleby i środowiska oraz wykorzystaniem jej w rolnictwie w celu ochrony roślin istnieje duże ryzyko przeniesienia jej do środowiska ludzkiego
Potencjalne zagrożenie transmisji B. cepacia ze środowiska na osoby z mukowiscydozą nie jest do końca jasne i znane. 
 
Mimo wszystko należy bezwzględnie unikać kontaktu z zakażoną cebulą z widocznymi objawami zgnilizny oraz dokładnie myć owoce i warzywa przed spożyciem, jeżeli nie będą poddane obróbce termicznej.
jakie zagrożenie stwarza dla chorego na mukowiscydozę?
 
Następstwem zakażenia B. cepacia są cięższe zmiany płucne niż przy innych drobnoustrojach Problemem leczniczym jest naturalna odporność tej bakterii na większość znanych antybiotyków, tzw wrodzona odporność Często może być też brak korelacji między wrażliwością in vitro (antybiogram określony w laboratorium) a rzeczywistą, czyli kliniczną odpowiedzią na leczenie.
 
Zakażenie chorego na mukowiscydozę przez B. cepacia może mieć różne następstwa:
1) Może to być bezobjawowe nosicielstwo, u około 1/3 chorych, które nie ma wpływu na pogorszenie funkcji płuc
2) U około 1/3 chorych może to skutkować powolnym pogorszeniem funkcji układu oddechowego
3) U 1/3 grupy chorych rozwija się piorunujące martwicze zapalenie płuc ze znacznym upośledzeniem funkcji układu oddechowego, któremu towarzyszy wysiew bakterii do krwi, czyli posocznica. Taki stan określany jest mianem "zespołu cepacii" i najczęściej kończy się, niestety, zgonem. Eradykacja bakterii z organizmu za pomocą antybiotyków na tym etapie zakażenia nie jest już możliwa.
 
Nie można jednak przewidzieć, w jakim kierunku rozwinie się zakażenie B. cepacia chorego na mukowiscydozę. Nawet w przypadku zakażeń endemicznych, wtedy gdy chorzy skolonizowani są tym samym szczepem bakteryjnym, przebieg choroby u poszczególnych pacjentów może być inny, od braku objawów, do szybkiego pogarszania się funkcji płuc w ciągu roku od zakażenia . Obserwowano progresję choroby w okresie 3 lat poprzedzających kolonizację B. cepacia i 2 lata po ostatniej izolacji jej z plwociny Według Cystic Fibrosis Foundation przeciętna przewidywalna objętość wydechowa w 1 sekundzie (FEV1) u pacjentów skolonizowanych B. cepacia wynosiła 54,8% w porównaniu do 87,7% dla osób z normalną florą bakteryjną dróg oddechowych oraz 64,5% u chorych skolonizowanych Pseudomonas aeruginosa. Według tych doniesień sugerowano, że kolonizację B. cepacia u każdego pacjenta należy rozpatrywać indywidualnie .
 
Prawdopodobnie B. cepacia jest o wiele bardziej niebezpieczna od P aeruginosa. Dzieje się tak, gdyż jest ona odporna na mechanizmy obronne układu oddechowego oraz może stymulować płuca do bardziej nasilonej i uszkadzającej odpowiedzi zapalnej na inne towarzyszące bakteryjne i wirusowe zakażenia.
 
 
Jak leczyć zakażenie B. cepacia?
 
Oporność B. cepacia na wiele leków stwarza duże problemy lecznicze Jest jednak kilka antybiotyków, na które jest ona wrażliwa. Zaleca się podawanie jednocześnie dwóch lub więcej antybiotyków dożylnych . Najczęściej stosuje się aminoglikozydy, ceftazydym, imipenem, meropenem, ciprofloksacynę, temocylinę, kotrimoksazol i chloramfenikol.
 
Niektóre szczepy B. cepacia, szczególnie B. multivorans, można z sukcesem usunąć, stosując agresywną antybiotykoterapię, zanim jeszcze zakażenie przejdzie w stan chroniczny Chorzy świeżo zakażeni B. cepacia otrzymują dożylne leczenie składające się z trzech antybiotyków (np . tobramycyna + meropenem + ceftazydym) podawanych przez dwa tygodnie oraz przez trzy kolejne miesiące inhalacje z TOBI .
 
 
Dlaczego chorzy na mukowiscydozę są narażeni na zakażenie?
 
B. cepacia posiada kilka czynników wirulencji, takich jak lipazy, metaloproteazy i proteazy serynowe, które biorą udział w atakowaniu nabłonka układu oddechowego. Związki te są bezpośrednio odpowiedzialne za uszkodzenie tkanki płucnej i odpowiedź zapalną organizmu. B. cepacia jest zdolna do po-konania bariery nabłonkowej, hamując naturalny mechanizm odpornościowy płuc. Dodatkowo liposacharyd obecny w ścianie komórkowej bakterii indukuje odpowiedź zapalną w drogach oddechowych B. cepacia ma specjalny związek, glikolipid, którym wiąże się do komórek tkanki płucnej . Ponadto taki sam związek znajduj e się także w śluzie u człowieka. To może wyjaśniać szczególną podatność osób z mukowiscydozą na zakażenia przez B. cepacia. Wiadomo, że chorzy mają upośledzony mechanizm produkcji prawidłowego śluzu
Dodatkowo B. cepacia posiada tzw. pile, inaczej fimbrie. Są to specjalne wypustki ułatwiające przyczepianie się bakterii
m. in. do nabłonka układu oddechowego. Fimbrie wiążą się ze specjalnymi białkami, które znajdują się na powierzchni komórek oskrzeli . Białka te działają jak receptory wychwytujące i ułatwiające wiązanie się bakterii.
 
 
Jakie jest znaczenie B. cepacia w środowisku?
 
B. cepacia wykorzystywana jest powszechnie w rolnictwie w celu ochrony roślin przed drobnoustrojami kolonizującymi korzenie roślin . Produkuje też substancje działające hamująco na grzyby i bakterie niszczące kiełkujące nasiona.
 
B. cepacia wytwarza wiele związków przeciwdrobnoustrojowych, które hamują rozwój patogenów roślinnych, zarówno bakterii, jak i grzybów, i zapobiega chorobom roślin. Ma również zdolność degradowania zanieczyszczeń przemysłowych i herbicydów
B. cepacia bierze udział w degradowaniu wielu szkodliwych substancji i toksyn, wykorzystując je jako źródło węgla i energii, tym samym usuwając je ze środowiska.
 
 
Jak zapobiegać rozprzestrzenianiu się B. cepacia?
 
- Powinny być odrębne oddziały dla zakażonych i niezakażonych
- Zapobieganie kontaktom chorych z B. cepacia w laboratoriach, stołówkach, RTG .
- Zakażeni różnymi szczepami B. cepacia również muszą być izolowani od siebie .
- Zachowanie podstawowych zasad higieny przez pacjentów i personel medyczny


Jak powinni postępować chorzy zakażeni B. cepacia?
 
- Chronić otoczenie przed skażeniem wydzieliną wykrztuszaną, kaszel do zasłaniającej twarz dużej chusteczki higienicznej lub płata ligniny, które natychmiast powinny być wyrzucone do zamkniętego pojemnika i spalone
- Często myć i suszyć ręce, zwłaszcza po kaszlu i przed kon-taktem z innymi chorymi
- Używać osobnych sztućców, naczyń i przedmiotów osobistego użytku (mydło, ręcznik szczoteczka do zębów itd.).
- Zakazane są pocałunki i inne kontakty intymne z chorymi niezakażonymi
- Stosować indywidualny sprzęt rehabilitacyjny, inhalator, często go myć, suszyć i dezynfekować
- Zakazane jest korzystanie wspólnie z chorymi niezakażonymi z sal szpitalnych, pomieszczeń fizjoterapeutycznych, sal treningowych, pryszniców
- Zakazany jest udział w obozach wakacyjnych, konferencjach, spotkaniach z tego powodu, że może wystąpić zakażenie krzyżowe
 
 
Czy można mieć przeszczep płuc, będąc zakażonym B. cepacia?
 
Problem przeszczepu płuc u chorych zakażonych B. cepacia jest nadal bardzo kontrowersyjny i w zasadzie w większości ośrodków się go nie wykonuje . Dzieje się tak dlatego, że chorzy zakażeni B. cepacia przed przeszczepem płuc mają bardzo złe rokowania. Przeżywalność w tym przypadku wynosi odpowiednio w 1. roku po przeszczepie 60%, a w ciągu 5 lat około 36% . W porównaniu do osób bez B. cepacia przeżywalność wynosi odpowiednio w 1. roku 86% oraz w ciągu 5 lat 62% .
 
Z jednej strony przeszczepienie płuc powoduje usunięcie głównego rezerwuaru B. cepacia, jakim są zakażone płuca Pomimo to bakterie mogą pozostać w górnych drogach oddechowych, np . w zatokach . Ponadto chorzy po przeszczepie muszą przyjmować leki immunosupresyjne obniżające odporność, które umożliwiają przyjęcie się przeszczepionego narządu . W tym czasie są jeszcze bardziej narażeni i podatni na wszelkie zakażenia i infekcje . Może wtedy dojść do potransplantacyjnego ogólnoustrojowego zakażenia B. cepacia, tzw. posocznicy i zgonu.
 
Piśmiennictwo:
I. Miller, S . C . , LiPuma, J . J . , Parke, J. L: Culture based and Non-Growth Dependent Detection of the Burkholderia cepacia complex in Soil Environments . Applied Environmental Microbiology, August 2002.
2 . Uirban, T. A . , Griffith, A . , Torok, A . M . , Smolkin, M . E . , Burns, J. L . , Goldberg,
J. B .: Contribution of Burkholderia cenocepacia Flagella to Infectivity and Inflammation . Infect. Immun. 2004.
3 . Rodly, P. D . , Romling, U., Tummler, B .: A Physical genome map of the
Burkholderia cepacia type strain . Mol . Microbiology 1995; 17: 57-67.
4 . Cuaha, M . V. , Sousa, S . A . , Leitao, J. H . , Moreira, L . M . , Videira, P. A . , Sa-Cor-
reia, I .: Studies on the Involvement of the Ex"p"lysaccharide produced by Cystic Fibrosis Associated Isolates of Burkholderia cepacia Complex in Biofilm Formation and in Persistance of Respiratory Infection . Journal of Microbiology. July 2004. p . 3052-3058. Vol. 42 . No.7.
5 . Baligh, M ., Delgado, M .A ., Conway, K .E .: Evaluation of Burkholderia
cepacia Strains: Root Colonization of Catharanthus roseus and In-Vitro Inhibition of Selected Soil-Borne Fungal Pathogens . Feb . 15,1999 Dept . of Entomology and Plant Pathology
6 . Jones, A .M ., Dodd, M .E ., Webb, A .K .: Burkholderia cepacia: current clini-
cal issues, environmental contrwersies, and ethical dilemmas . European Respiratory Journal. 2001; 17: 295-301.
7 . Callaghan, M . , McClean, S .: Burkholderia cepacia complex: epithelial cell-
pathogen confrontations and potential for therapeutic intervention Journal of Medical Microbiology, 2009 Volume 58 p 1-12
8 Mohr, Christian, D , Herfst, C A , Tomich, M : Cellular Aspects of Burkholderia cepacia Infection . Microbes and Infection 3 (2001): 425-435. Science Direct Web 27 Apr 2010
9 Webb, A K , Egan, J : Should patients infected with Burkholderia cepacia undergo lung transplantation. Thorax 1997; 52: 671-673.
10 Holmes, A , Nolan, R , Taylor, R i wsp : An epidemic of Burkholderia cepacia transmitted between patients with and without Cystic Fibrosis J Infect Dis 1999; 179: 1197-1205.
II. Rodley, P.., Romling, U. , Tummler, B .: A physical genome map of the Burkholderia (Pseudomonas) cepacia type strain . Mol Microbiol 1995; 17: 57 67.
12 . Vandamme, P. , Holmes, A . , Vancanneyt, M . i wsp . : Occurrence of mul-
tiple genomovars of Burkholderia cepacia in cystic fibrosis patients and proposal of Burkholderia multivorans species Int J Syst Bacteriol 1997; 47: 1188-1200.
13 . Clode, F. E . , Metherell, L . A . , Pitt, T. L .: Nosocomial acquisition of Burkhol-
deria gladioli in patients with cystic fibrosis Am J Respir Crit Care Med 1999;60: 374-375.
14 Shaw, D , Poxton, I R , Govan, J R W : Biological activity of Burkholderia (Pseudomonas) cepacia lipopolysaccharide FEMS Immunol Med Microbiol 1995;11: 99-106.
15 . Downey, D .G ., Dempster, M ., Martin, J. i wsp Relationship of Burkholderia
cepacia to inflammatory markers in stable cystic fibrosis . Pediatr Pulmonol 1999, (S19): 311.
16 . Meng, Q.H ., Springall, D. R., Bishop, A .E . i wsp .: Lack of inducible nitric
oxide synthase in bronchial epithelium: a possible mechanism of susceptibility to infection in cystic fibrosis . J Pathol 1998; 184: 323-331.
17 . Mahenthiralingham, E ., Simpson, D. A ., Speert, D. P. : Identification and
characterisation of a novel marker associated with epidemic Burkholderia cepacia strains recovered from patients with cystic fibrosis . J Clin Microbiol 1997;35: 808-816.
18 . Ledson, M .J., Gallagher, M .J. , Corkhill, J.E ., Hart, C .A ., Walshaw, M .J. :
Cross infection between cystic fibrosis patients colonised with Burkholderia cepacia. Thorax 1998; 53: 432-436.
19 . Egan, J .J. , McNeil, K. , Bookless, B . i wsp .: Post transplant survival of cystic
fibrosis patients infected with Pseudomonas cepacia. Lancet 1994; 334: 552-553
20 . Oie, S ., Kamiya, A .: Microbial contamination of antiseptics and disinfectants .
Am J Infect Control 1996; 24: 389-395.



fot. 1  CDC/ Janice Haney Carr

dr n. med. Dorota Piasecka-Pazik, Laboratorium Mikrobiologii Klinicznej Uniwersyteckie Centrum Kliniczne Gdański Uniwersytet Medyczny

Artykuł pochodzi z czasopisma Mukowiscydoza nr 27




Komentarze KOMENTARZE
Zapraszamy też do dyskusji na Facebooku



Twoje imię lub nick 
Twój komentarz

Publikowane komentarze są prywatnymi opiniami użytkowników portalu. Redakcja portalu ptwm.org.pl zastrzega możliwość usuwania lub edycji komentarzy reklamowych, obraźliwych, szkalujących i naruszających ogólnie przyjęte normy współżycia społecznego. Komentarze publikowane są po akceptacji moderatora.

Zobacz także


2017-11-17
   

Konferencja Naukowa pn.: Mukowiscydoza - Rehabilitacja - Sport



Instytut Nauk o Zdrowiu Podhalańskiej Państwowej Wyższej Szkoły Zawodowej w Nowym Targu (PPWSZ) oraz Polskie Towarzystwo Walki z Mukowiscydozą (PTWM) zapraszają na Konferencję Naukową pn.: Mukowiscydoza - Rehabilitacja - Sport. To już druga konferencja organizowana w ramach współpracy ... czytaj całość
  

2017-11-13
   

Sprawozdanie z warsztatów- 04.11.2017 Rzeszów



4 listopada 2017 r. w budynku RORE- Kliniczny Regionalny Ośrodek Rehabilitacyjno-Edukacyjny w Rzeszowie odbyły się kolejne warsztaty na temat "Najnowsze trendy w światowej fizjoterapii" zorganizowane przez Podkarpacką Grupę Wsparcia przy współpracy z PTWM w Rabce ... czytaj całość
  

2017-10-30
   

Puromalt



Chcesz zwiększyć kaloryczność posiłku swojego dziecka? W naszym sklepie, istniej możliwość zamówienia produktu PUROMALT z datą ważności do końca grudnia 2017. Cena za opakowanie to 10,80 zł brutto. Wszystkie osoby zainteresowane zakupieniem produktu w promocyjnej cenie prosimy o ... czytaj całość
  

2017-10-02
   

Podziękowania za ufundowanie lodówek



W imieniu pacjentów Centrum Leczenia Mukowiscydozy i Zespołu Centrum w Dziekanowie Leśnym serdecznie dziękujemy panu Mateuszowi Majewskiemu za ufundowanie 12 lodówek. Dzięki temu hojnemu darowi każdy z pokojów Centrum został zaopatrzony w lodówkę - ku radości ... czytaj całość
  

2017-09-27
   

Warsztaty fizjoterapeutyczne ,,Najnowsze trendy w światowej fizjoterapii



Podkarpacka Grupa Wsparcia PTWM Serdecznie zaprasza rodziców chorych na mukowiscydozę z Podkarpacia i nie tylko na warsztaty fizjoterapeutyczne z mgr.Mikołajem ... czytaj całość
  
Więcej: Higiena na co dzień

 
 

  AKTUALNOŚCI

  - Konferencja Naukowa pn.: Mukowiscydoza - Rehabilitacja - Sport 2017-11-17
  - Sprawozdanie z warsztatów- 04.11.2017 Rzeszów 2017-11-13
  - Puromalt 2017-10-30
  - Podziękowania za ufundowanie lodówek 2017-10-02
  - Warsztaty fizjoterapeutyczne ,,Najnowsze trendy w światowej fizjoterapii 2017-09-27
  - Rok szkolny 2017-09-01
  - Sportowa rehabilitacja chorych na mukowiscydozę - przedłużenie terminu rekrutacji uczestników projek 2017-08-21
  - Sportowa rehabilitacja chorych na mukowiscydozę 2017-08-03
  - Resource Diabet Plus 2017-07-18
  - Jubileusz XXX- lecia PTWM 2017-06-28

  Szkolenie Falenty 2017

  - Program szkolenia w Falentach 2017-06-12
  - XVIII ZWYCZAJNE WALNE ZEBRANIE CZŁONKÓW PTWM 2017-04-14

  KONFERENCJE, WARSZTATY (zapisy)

  - Postępowanie żywieniowe w mukowiscydozie 18.02 2017-02-06
  - Konferencja naukowa MUKOWISCYDOZA- DIAGNOZA I TERAPIA 2016-11-22
  - Domowa rehabilitacja chorych na mukowiscydozę z województwa kujawsko-pomorskiego 2016-05-06
  - Spotkanie z Marszałkiem Adamem Struzikiem w Szpitalu w Dziekanowie Leśnym 2016-04-21
  - 28.04. Mazowiecka Grupa Wsparcia 2016-04-18
  - Warsztaty fizjoterapeutyczne i żywieniowe dla rodziców chorych na mukowiscydozę w Poznaniu 2016-04-18
  - OGŁOSZENIE O REKRUTACJI DO PROJEKTU Drużyna Muko 2016-04-07
  - OGŁOSZENIE O REKRUTACJI UZUPEŁNIAJĄCEJ DO PROJEKTU Kompleksowa rehabilitacja domowa chorych na muko 2016-04-04
  - NOWY PROJEKT BEZPŁATNE PORADNICTWO DLA CHORYCH NA MUKOWISCYDOZĘ współfinansowanie ze środków PEFRON 2016-04-01
  - DOMOWA REHABILITACJA CHORYCH NA MUKOWISCYDOZĘ Szkolenie dla pracowników (fizjoterapeutów) 2016-03-31

  BAZA WIEDZY

  - Zakażenia w mukowiscydozie - wskazówki dla osób biorących udział w wydarzeniach PTWM 2016-08-25
  - KOMPLEKSOWA OPIEKA NAD CHORYM NA MUKOWISCYDOZĘ- Program 2016-06-14
  - XVII ZWYCZAJNE WALNE ZEBRANIE CZŁONKÓW PTWM POŁĄCZONE Z WYBORAMI WŁADZ PTWM 2016-04-04
  - KOMPLEKSOWA OPIEKA NAD CHORYM NA MUKOWISCYDOZĘ 2016-04-04
  - :) 2016-01-22
  - Infekcje wirusowe układu oddechowego u chorych na mukowiscydozę 2015-10-29
  - Jak raczkujemy z dożylną antybiotykoterapią domową 2015-10-15
  - Indywidualny tryb nauczania 2015-10-07
  - Koncentratory tlenu stacjonarne w ramach NFZ 2015-05-06
  - Zespół uzależnienia od Internetu – epidemia XXI wieku? 2015-04-22